Epidemija Debelosti: Metabolični Sindrom Prehranske Pomanjkljivosti Bolezni?

Link: http://people.csail.mit.edu/seneff/obesity_epidemic.html

s Stephanie Seneff

[email protected]
Oktober 9, 2009

1. Uvod

Zda se trenutno sooča z epidemijo debelosti, čez njeno prebivalstvo, ki vplivajo otroci in odrasli. Zdaj je ocenjeno, da je 30% Američanov, ki so prekomerno telesno težo [29], in problem je bil poslabšanje skozi čas.

Zakaj NAS je ta problem? Zakaj smo „voditelji“ pri debelosti in s tem povezane zdravstvene težave, kot so bolezni srca in sladkorno boleznijo, kljub naši neverjetno visoko dolarjev naložb v zdravstveni negi? Kaj delamo narobe?

Moje raziskave, podrobno v nadaljevanju, kaže, da je v mnogih primerih osnovni vzrok za debelost leži z osnovne prehranske pomanjkljivosti, ki se lahko popravi s pomočjo enostavnih prehranskih sprememb. Te pomanjkljivosti so verjetno povzročilo, v veliki meri, z dvema slabo zasnovana, vendar naj bi bil „zdrav“, današnje življenjske odločitve: pretirano nizko vsebnostjo maščob prehrane, in sonce fobija. Sodobna prednost sladkorja obremenjeno nad kalcijem bogatih živil, prav tako igra pomembno vlogo.

Rešitev za naše težave, na srečo, je presenetljivo preprosta. To vključuje izdelavo zavestna prizadevanja, da uživate hrano bogato z vitaminom D, kalcija in maščobe, in da preživijo več časa na prostem v sončnih dneh. Medtem ko mnogi raziskovalci, ki so prišli za sum, da je vitamin D (Details) in kalcij (Details) pomanjkljivosti igrajo povzročitelj vlogo pri debelosti [2][4][5][10][20][22][24][35][37][38][41][42], kritično vlogo, ki jo premalo prehranskih maščob je bila v veliki meri prezrte. Sem že prej trdila, da je pomanjkljivost v teh treh hranilnih snovi, je ključni dejavnik, da trenutni epidemija avtizma v Ameriki. Prav tako sem naredil primeru za vlogo, ki jo te pomanjkljivosti v večjo dovzetnost za nalezljive bolezni, kot so prašičja gripa . Tukaj, bom razvije argument, ki pojasnjuje, zakaj je oseba, ki trpi zaradi pomanjkljivosti v kalcija, vitamina D, in prehranskih maščob, je verjetno, da nenehno pridobivanje teže skozi vse svoje življenje in razvijajo številne povezane zdravstvene težave.

Prekomerna teža je pogosto povezana s tem, kar je bil izraz „metabolični sindrom.“ Ta sindrom se kaže predvsem za odvečne maščobe odlagajo okoli trebuha. To je običajno povezana s številnimi dejavniki tveganja za sladkorno bolezen in bolezni srca, vključno visok krvni pritisk, visoka raven trigliceridov v krvi, zvišane vrednosti LDL („slab“ holesterol), znižane vrednosti HDL („dober“ holesterol) in visok krvni sladkor [42].

Osnovni problem, da so osebe s hudo kalcija in vitamina D pomanjkljivosti obrazov je nezmožnost za srce in mišice za učinkovito izkoristiti glukoze (sladkorja) za svoje potrebe po energiji [14][18][19]. Tudi, ko se raven sladkorja v krvi visoka, srce in mišice so primanjkovalo energije. To me spominja na ladji, izgubljeni na morju — „voda, voda povsod in ne spusti na pijačo.“ Vendar pa obstaja alternativni vir energije, — maščobe-da bi se takoj jim je na voljo, če je telo lahko samo vzdržuje ustrezno oskrbo.

Z nizko vsebnostjo maščob, visoko carb prehrane, je sladkor namesto maščobe, ki je na voljo predvsem iz prehranskih virov. Tako telo maščobne celice so zaposleni za pretvorbo sladkorja v maščobo, tako da mišice in srce vam bo mogla zadovoljiti svojih potreb po energiji. Maščobne celice so preobremenjeni s to monumentalno naloga, in, da se z povpraševanja, ki jih mora postati bolj bogat; tj. oseba, ki pridobi težo.

Srce nikoli ne more privoščiti, da ne oskrbo z energijo. Zato trdim, da dodaten korak je sprejeti, da bi zagotovili zasebni vir maščob v zelo bližini srca. Maščobne obloge začnejo, da se kopičijo neposredno v stenah arterij, ki oskrbujejo srce. Poznajo imena za te maščobne obloge, ki se nahaja tam, da gorivo, srce, je „arterioskleroza.“ Sčasoma, maščobe nabira tudi v telesno votlino encasing srce, torej, „pericardial maščobe“ [9]. Intriguingly, pericardial maščoba se razlikuje od trebušne maščobe ali podkožne maščobe v lipoliza (razčlenitev in sproščanje v kri kot vir goriva), je bolj aktivni [26]. Maščobe v žilah srca, je lahka tarča za bakterije in virusi, ki lahko vstopijo preko pljuč, in enostavno našli veliko kisika, skupaj s priročno dobave hrane iz maščobnih blazinic. Jaz (in drugi [27][36]) menijo, da je okužba v masti oblog koronarnih arterij, ki na koncu privede do srčne (Details) .

V naslednjih poglavjih bom najprej pojasniti, zakaj so te pomanjkljivosti so razširjena v Ameriki, in nato predstavijo argument, na nekoliko tehnični ravni, ki podrobno razlaga, kako metabolični sindrom spreminja. Končno, bom pripravljala priporočila za skromne spremembe življenjskega sloga, ki bo popraviti te pomanjkljivosti.

2. Zakaj so Te Pomanjkljivosti, ki so Prisotne v Ameriki?

Vitamin D in kalcij pomanjkljivosti so epidemije v Ameriki danes. Ocenjeno je bilo, da 44 87 odstotkov Američanov so pomanjkljiva v kalcija Kalcij Pomanjkljivost v ZDA) . Najboljši vir kalcija je mleko; vendar, ljudje, ki danes v veliki meri raje sladkorja-ladna in drugih pijač več mleka. Kalcij je bistvenega pomena za izgradnjo močne kosti in zobe, in prav tako igra ključno vlogo v presnovo hrane. Nedavna študija je pokazala zaskrbljujoče povečanje zlomljene kosti v današnji otroci v primerjavi s tistimi, leta 1970 [17]. Rickets je zdaj reappearing med otroki, [12], in najstniki so se postavili diagnozo osteoporoze, nekaj, kar je bil mogoč v zadnjih dveh generacijah.

Ocenjuje se, da je 70% ameriških otrok, ki so trenutno primanjkuje vitamina D [21] (Details) . To ni presenetljivo, glede na trenutno zdravniško pomoč. Za zaščito pred soncem industriji lobi je prepričana večina Američanov, vključno z zdravstvenimi strokovnjaki, da ne bi bilo treba agresivno izogibati, da preprečite kožnega raka. Ta nasvet je podana v dejstvu, da sonce je odličen vir vitamina D, ki omogoča koži, da izdelava neposredno iz holesterola. Poleg tega je vitamin D je varovalno proti vsem raka (Details) značilnost, ki je verjetno več kot kompenzira za vse dodatne kožnega raka tveganja, ki nastanejo za sončenje. Pomanjkanje vitamina D je povezan tudi s povečano tveganje za visok krvni tlak in sladkorno boleznijo [37]. Za pridobitev vitamina D iz hrane, je treba jesti živalskih maščob; živali, proizvodnjo vitamina D je v maščobi topen vitamin in ga shranite v svojih maščobnih celic.

Vitamin D je bistvenega pomena tudi za absorpcijo kalcija iz prebavil v krvni obtok, in tako vitamina D in kalcija, ki so pomembni katalizatorji v ključnih bioloških procesov. Maščobe tudi spodbuja privzem kalcija v črevesju, ker prehranskih vlaknin, touted kot zdrave, ovira je [40] (Details) .

V poskusih, kjer je kalcij dopolnila, ki so bili pod pogojem, da debelih ljudi, je bilo ugotovljeno, precej na presenečenje raziskovalne skupine, ki predmetih izgubil veliko količino teže, ne da bi sploh poskušal, kot posledica dodatnih zaužiti kalcij, še posebej, ko je bilo določeno v mlečnih izdelkov kot razliko v obliki tablet, [42]. Delež maščob v mleku verjetno podprto sunkov in dodatne kalcij pomagal popraviti izkoristek glukoze problem, da je prišlo zaradi kalcija pomanjkljivost.

Te tri hranilne snovi, maščob, vitamina D in kalcija, ki so zapletene medsebojne odvisnosti, da bi bilo pomembno, da zaužijemo jih skupaj. Američani so pomanjkljiva v teh pomembnih hranilnih snovi predvsem zato, ker njihove zaznane potrebe, da nadaljuje z nizko vsebnostjo maščob prehrana in izogibanje izpostavljenosti soncu.

Na žalost, intuitivno argumenti so lahko izvedejo kot zakaj izpostavljenosti soncu in porabo maščobe je morda nezdrava: UV žarki lahko povzročijo raka z uvedbo napake v DNK prepis; bolezni srca, ki je močno povezana z maščobne obloge v koronarnih arterijah, maščobnih kislin v krvi ter debelost. To je preveč enostavno, da si predstavljamo, da teh negativnih dejavnikov, ki bi verjetno povezane z prehranskih maščob porabe. American medical ustanovitev je močno zasidran v idejo, da prehranskih maščob, je nezdravo. Ljudje, ki se sprejme z nizko vsebnostjo maščob prehrana neizogibno povečanje njihove vnos ogljikovih hidratov in sladkorjev, kot veliko maščob odstraniti v živilih se nadomesti z sladkorjev všečno. Veliko živil, ki so na voljo danes, so pogosto tudi visoko predelane in zlahka prebavi, kar povzroči hiter dvig sladkorja v krvi. Končno, živila, ki vsebujejo vitamin D se jim izogniti, zaradi njihovega splošno visoko vsebnostjo maščob.

3. Osnovni Problem: Oslabljena Privzem Glukoze

Homeostaza je postopek, s katerim je organ upravlja svoje energetske potrebe, upravljanje z Energijo, je ključni sestavni del vseh celično presnovo. Vsako delo, ki je celice ne porabi energije in ta energija je, ki jih bodisi maščobne kisline, v obliki trigliceridov (izhajajo iz prehranskih maščob ali ki jih maščobne celice na telesu), ali iz glukoze (pridobljenih iz ogljikovih hidratov in beljakovin ali dobavljenih iz začasno shranjuje v jetrih). Medtem ko mišične celice lahko običajno trgovina majhno količino goriva lokalno, te lokalnih trgovinah so hitro osiromašeni med intenzivno vadbo. Nove zaloge hranil, potem pa so pridobljeni iz krvni obtok. Raven glukoze in trigliceridov v krvi nenehno spremlja in prilagaja temeljijo na zapletenih kemijskih signalizacije, da bi ohranili dovolj zaloge za vse telesne celice.

Oseba z metabolični sindrom, ki trpi zaradi oslabitve svojih mišičnih celic “ sposobnost za absorpcijo glukoze iz krvi [13] (Podrobnosti) . Kritično, to vključuje tudi srčne mišice. Glukoza prevoza je odvisna kritično na insulin, ki je na voljo za trebušne slinavke. Vitamin D [2][3][30] (Podrobnosti) in kalcij [29] so tesno sodeluje v procesu, ki omogoča, trebušne slinavke za sproščanje insulina v krvi. Insulina, posledično spodbuja privzem glukoze v mišične celice [7]. Kalcij je tudi ključnega pomena za selitve katalizator GLUT4 na membrano mišičnih celic [22][38], kjer je orchestrates prenos glukoze čez membrano, ki zagotavlja energijo za celice. Tako, kalcija pomanjkanje zavira več med seboj povezanih presnovnih procesov, ki vplivajo na transport glukoze.

Vse telesne celice so odvisne od pomembno biološke snovi, imenovane adenozin trifosfata (ATP), ki za proizvodnjo električne energije. S kemičnim postopkom, ATP, ki se pretvori v adenozin monophosphate (AMP), in energija, ki se sprosti med te kemijske reakcije goriv, krčenja mišic. Celice z mitohondriji so lahko pretvori AMP nazaj na ATP (recikliran) ob porabi bodisi glukoze ali maščob. Ko ni dovolj goriva za pretvorbo AMP nazaj na ATP, razmerje med AMP ATP gradi. Razmerje med AMP ATP v celici je merjenje energijske članice in se uporablja za veliko različnih vrst celic v telesu, da jih zazna pomanjkanje energije in sproži popravljalne ukrepe.

Kot mišične celice izpušnih ceveh svojih notranjih trgovin energije, skuša absorbirajo več glukoze iz krvi. Je oslabljeno glukoze promet mehanizem zavira ta proces. Posledica tega je, da je razmerje med AMP ATP v celici enakomerno dviga, aktiviranje močno regulacijo peptid izloča ga celica, ki je znan kot AMPK. AMPK v mišične celice in spodbuja pretok GLUT4 na membrano, tudi v zmanjšani insulina kontekstih [35]. Z GLUT4 na celično membrano celice lahko zdaj začeli vsrkavanje glukoze in insulin blaga v krvi, ki povzročajo te stopnje, da pade.

Na tej točki, več stvari se dogajajo za preprečevanje padca ravni glukoze v krvi, ki je zaznal trebušne slinavke in hypothalamus. Oddajajo hormonov in peptidov, ki signal telesu, da se dopolnitev ravni glukoze v krvi. Alfa celic v trebušni slinavki, reagirajo izločajo glukagon, hormon, ki sproži jetrih pretvori svoje zaloge glikogena v glukozo in se sprosti v krvni obtok. Podobno glukoze-zaznavanje celic v hipotalamus, povečajo apetit in stimulirajo oseba zaužiti hrano, da bi za dopolnitev zaloge se zmanjšala v jetrih.

Oba glukoze zaznavanje mehanizmov (v hipotalamus in v trebušni slinavki), se sproži, AMPK, in tako vključujejo rush kalcija v celice, kot del njihovega signalne kaskade [29] (Podrobnosti) . Sem hypothesize, da pomanjkljivosti v kalcija vzrok teh glukoze zaznavanje mehanizmi za odkrivanje nizko raven glukoze v notranje celo, ko je raven glukoze v krvi so še vedno razmeroma visoka. To je v bistvu inteligentni design, kravato svoje glukoze-zaznavanje mehanizme za tiste mišične celice, ker, če mišične celice ne morejo absorpcijo glukoze učinkovito, to je v nekem smislu enakovredna, ki imajo nizko raven glukoze v krvi.

Tako, zaradi slabe privzem glukoze, je nastavljena točka za raven glukoze v krvi se ohranja na umetno visoki ravni. To je zato, ker slabo sprejemali lahko nekoliko nadomestilo za dvignili koncentracije v krvi. Jedo enostavno predelani sladkorji in škrob je najbolj učinkovit način za hitro zadovoljevanje želja posledica slabe privzem glukoze. Medtem ko višje ravni glukoze pomoč za izpolnitev mišice potrebe, glukoze je na voljo tudi maščobne celice, ki se hranijo z odvečno sladkorjev in jih shranite kot maščobe. Čez čas, trajno visok krvni sladkor vodi v kronične telesne teže, sladkorne bolezni in bolezni srca.

Popravljanje osnovnih privzem glukoze problem bo potrebno dolgoročne spremembe v prehrani, ki jo bom kasneje opisati. Najprej pa bi rad, da pojasnite nekaj bioloških procesov, vključenih v presnovo hrane in težo, in prikazati, kako se telo poskuša nadomestiti deluje privzem glukoze.

4. Maščobne Celice za Reševanje,

Maščobne celice imajo zanimivo vlogo v poskusu, da nadomestilo za privzem glukoze pomanjkljivosti. Maščobne celice so zdaj po mnenju strokovnjakov, da se bistveni del endokrinega sistema, ki jih lahko zapela upravljanja z energijo po številnih telesnih organov, ki jih sproščajo hormoni v krvi,[8][11][28]. Maščobne celice so lahko absorbira odvečni sladkor iz krvi in jo pretvori v maščobo. Maščobe se bo kasneje se sprosti v krvni obtok kot maščobnih kislin in trigliceridov, ki ponujajo alternativni vir energije v mišičnih celicah (in večina drugih celic v telesu) – alternativo, ki ne trpijo problem membrane, transport, ki je značilna za glukozo.

V situaciji, ko glukoze promet je poškodovan, maščobne celice se zdi, da: (1) program mišične celice, da porabi maščobe namesto sladkorja, in (2) vzeli nase nalogo, da pretvarja toliko dohodne sladkorja, kot je mogoče shranjene maščobe. Maščobne celice se kopičijo maščobe vsakič, ko se raven sladkorja v krvi visoka, in nato spustite v krvni obtok vsakič, ko raven sladkorja v krvi, nizke dovolj. Tako si prizadevajo, da bi ohranili v krvni obtok stabilno oskrbo z alternativni in bolj učinkovit vir goriva (maščobe) za mišice porabijo namesto sladkorja.

Skozi signalizacije, ki vključujejo peptidov, sprosti v krvni obtok za maščobne celice, ki se imenuje leptin, maščobne celice so lahko preusmeri mišičnih celic, da dobijo večino svojih potreb po energiji iz maščob namesto iz glukoze. Vendar pa, kot posledica, maščobne celice, ki nato postanejo obremenjeni z nalogo, da pretvarja čim dohodne glukoze v maščobe.

Maščobne celice mora tako rezerv največ rezerve, shranjevanje maščob in sproščanje maščob v krvi, da se zagotovi prehrana za mišične celice med postom pogoji, ko glukoze ni na voljo. Po jedi, ko je raven glukoze v visoko, maščobne celice so soočena z odvzemom glukoze iz krvi, in zato se ne more sproščanje maščob. Tako morajo zagotoviti dodatne trigliceridov pred obrokom, tako, da so mišične celice bodo še naprej imeli hrano, medtem ko je glukoza se sprejemajo maščobne celice in preračunajo na ponovno dobavo maščobe. To je varnostnih rezerv, trigliceridov je tisto, kar je odgovoren za opazovanem visokih trigliceridov na tešče ravni debelih.

Če želite več prehranskih maščob, ki so bile porabljene maščobe iz hrane virov, ki bi bili na voljo v mišice, medtem ko maščobne celice so raztresen s opravljanja glukoze, in ne bi bilo ustrezno manj glukoze, ki jo želite pretvoriti. Ampak zato, ker tako veliko maščob je potrebno nahraniti mišice, in ker toliko presežek sladkorja se dogaja z odpadki, maščobne celice se znajdejo more zadostiti povpraševanju, tako da na koncu proliferating-in človek postane debelih.

Maščobne celice, ki prav tako trpijo zaradi oslabitve glukoze prevoz, saj temeljijo na isti mehanizem, ki vključujejo GLUT4 in insulina za prevoz sladkorja čez njihove celične stene (Details) . Maščobne celice pa so lahko notranje hard oba vitamina D [5] in kalcij [42], tako da lahko izboljšali nekoliko svoje sposobnosti za transport glukoze čez njihove celične membrane. Vendar je to tudi zapusti mišice bolj dovzetni za privzem glukoze neučinkovitost, ker je še izčrpavanjem razpoložljivost kalcija in vitamina D v krvi. Dokler mišične celice uporabite up maščobe kot svoj vir energije, namesto glukoze, in tako dolgo, kot maščobne celice lahko vzdržuje dobre oskrbe maščob v krvi, vse bo dobro. To je sistem, ki maščobne celice se trudijo, da ohranjajo.

5. Kako deluje Srce Spopasti?

Srce je najbolj goriva porabijo organa v telesu. To morajo še naprej bije enkrat ali dvakrat na drugi, brez prekinitve, iz dneva v dan ven [16]. Srce je podoben skeletne mišice v tem, da je preveč obrazov glukoze prikrajšanosti, ko kalcija in vitamina D dobave, so nezadostni. Kot so skeletne mišice, ki jo lahko uporabljajo tako maščob in sladkorja, kot so gorivo, in uporablja enako GLUT4 peptid, da usher glukoze čez celične stene [33]. Tako dolgo, kot maščobne celice v preostalega telesa so lahko javnost stalen tok trigliceridov v krvni obtok, srce, lahko preprosto uporabite te za večino energije, ki jo potrebuje, in v resnici to raje maščob več glukoze kot vir goriva. Verjetno je, da, še posebej po visoki ogljikovih hidratov, z nizko vsebnostjo maščob obrok, s slabo absorpcijo glukoze bo intervalih, ko srce je gorivo pomanjkljivo.

V obraz neustreznega goriva koncentracije v krvi oskrbe, sem predlagala, da srce sprejme dveh različnih odpornosti: (1) rast večja, in (2) razvoj lastnega „zasebno“, hranljivih snovi, v obliki maščobnih blazinic. Tako, da postanejo razširjeni, srce je uporaba strategije „moč v številkah.“ Predstavljajte si, da je šest otrok, ki so tekmujejo tri odrasle v vlačilec-of-war. Otroci lahko zmaga, čeprav so šibkejše, preprosto zato, ker obstaja več jih je. Prav tako na srcu, zaradi večjega števila mišičnih celicah, ki bo lahko premagati tako močno kot manjše srce, vendar pa je vsaka neodvisna mišične celice prinaša manjše breme, in zato lahko dobili na zmanjšano preskrbo z električno energijo.

Drugi strategije, ustvarjanje notranjega zalogo maščobe, ki se začne z maščobne obloge v oblog arterij, ki oskrbujejo srce, znan znana kot ateroskleroza. Te vloge, s časom, postane „utrjena“, sem.e, povezane z depoziti kalcija; kalcij, ki je bil hoarded za maščobne celice v preteklih letih, tako kot je to v trebušne maščobne celice. Kalcij je hoarded, ker omogoča maščobne celice absorbirajo glukoze in jo pretvori v maščobe. Kot dodatno strategije, srce razvija plast „pericardial maščobe,“ [9] maščobne obloge, navadno samo zunaj večjih arterij hranjenje v srce. Te vloge dobava dodatne maščobe neposredno na srce, da dopolnjujejo obloge na stenah arterij.

En problem z encasing srce z maščobami je, da postane dovzeten za bakterijske okužbe. Zelo krvi s kisikom, ki prihaja neposredno iz pljuč, se lahko zlahka postane onesnažena z bakterijami, ki so vstopili v telo skozi pljuča. Te bakterije lahko zdi privlačen za krmo off maščobne obloge obloge arterijske stene. Posledica tega je, holesterola, mora infiltrirati stene arterij, kot prvo linijo obrambe v imunski sistem, da napadejo bakterije (Details) . Raven holesterola, ki se opira tudi na belih krvnih celic, ki pomagajo v boju. Poleg tega maščobne celice encasing srce, kot je v nasprotju z maščobne celice drugje v telesu, so še posebej napolniti, da sproščanje citokinov [9], ki so tudi okužbe gašenje sredstva. Tako prisotnost maščobe v srcu je arterijske stene in encasing srce je povezana z visoko stopnjo holesterola in citokinov v krvi.

6. Hormoni in Encimi, ki uravnavajo Apetit

Maščobne celice so lahko vplivajo na mišice, da se prednostno traja maščobe namesto glukoze, ki jih sproščajo nekaterih hormonov v krvi, hormonov, ki imajo močan vpliv na apetit. Ena od teh hormonov je leptin. Medtem ko leptin vpliva na mišične celice posredno preko svojih signalizacije v hipotalamus, prav tako stimulira mišične celice neposredno in vplivov, ki jih za oksidacijo maščobnih kislin v njihove mitohondrije [28]. Leptin spodbuja tudi maščobne celice, da se sprostite svoje maščob skozi lipoliza [25]. Vsi ti ukrepi delo v koncert za preusmeritev goriva uporabe proč od glukoze. Programiranje mišice, da se prednostno porabljajo maščobe poravna tudi z maščobne celice‘ infuzijo maščob v krvi in absorpcija sladkorjev z njihovo maščobo, ki proizvajajo tovarne.

Leptin je tudi učinek, prek hipotalamus in hipofiza, ukinitvijo apetit. Adiponectin je še en hormon sprosti maščobne celice, in je splošno dogovorjenih adiponectin, ki povzroča lakoto. Leptin in adiponectin ravneh, ki bi običajno niha skozi ves dan, z leptin ravni naraščajoče ponoči spodbuditi prehod iz glukoze, ki temelji na maščobe, ki temelji upravljanje z energijo. Vendar pa je v debelih oseba, leptin ravni so običajno visoko ves čas, in adiponectin ravneh, ki so zelo nizki [43]. Visoke ravni leptin v krvi signal apetit center v možganih občutek, da se polni [8], medtem ko visoka raven adiponectin so lakota indukcijo. To pomeni, da debelih so se obvešča tako, da so polno, in da niso lačni. Ti bi mislim, da bi jih zaščitili pred prenajedanje. Vendar pa je verjetno, da opazovanem insensitivity, da leptin kot zaviralec apetita v debelih je povezana tudi z kalcij plašča, ker signalne mehanizme, ki se odzivajo na leptin v obeh hipotalamus (Details) in hipofize (Details) odvisna od sprememb v notranjem koncentracije kalcija.

Torej, zakaj debelih oseba overeat? Sem dosegel skoraj neizbežni zaključka, da je krivec je preveč občutljivi AMPK, kot je tudi predlagal več drugih raziskovalcev [15][18][19]. AMPK deluje ne le v mišičnih celicah, vendar v skoraj vse celice v telesu [15]. V primeru, da igra ključno vlogo pri senzorji v specializiranih celicah v možganih: v hipotalamus in hipofizo. Te celice sproščanje kemikalij v krvi, ki vpliva na jetra, trebušna slinavka, in apetit, v smislu, da vklopite ali izklopite mehanizmov, ki bodo zagotovili nadaljnje goriva v sistem, v obliki masti ali glukoze.

Kot je bilo rečeno, ko mišice so imeli sami za trajno obdobja, so kmalu dosegli kritično točko, kjer se velike količine ATP, so bile preračunane v AMP, v proces, ki sprošča energijo za pogon krčenje mišic. AMP:ATP razmerje se dviga strmo. To aktivira AMPK, ki je nato reprograms mišic, povečanje ravni kalcija znotraj celice in porabijo več sladkorja [32][34][39], zelo slaba ideja, saj kalcij in insulin, ki so v kratkem oskrbe. Nekatere GI ali „Glukoze Zaviral“ celice v hipotalamus, kot tudi alfa celic v trebušni slinavki, ki so programirani, da se odzove na nizko raven glukoze za najem jetra za sprostitev več sladkorjev in povečuje apetit za živila z visokim glikemičnim indeksom. V bistvu se oddaja nujno sporočilo v možgane, da je več glukoze je nujno potrebna. Oseba, ki je prisiljen, da je poraba sladkorjev in ogljikovih hidratov, ki se bo prebavo zelo hitro in nadaljnji dvig že tako visoke ravni sladkorja v krvi.

7. Telo Raste Večje

Ironično, argumenti zgoraj, kažejo, da aerobna vadba je ill-advised za tiste, ki trpijo zaradi tega prizadete glukoze-uvajanje sindrom. Medtem ko mnogi so razmišljal, da naše bolj sedečega načina življenja je verjetno, da bo dejavnik proti debelosti, menim, da namesto telesno utrujenost, sam je predvidljiv izid napako glukozni metabolizem. Nezmožnost pridobiti dovolj goriva iz glukoze na del obeh mišice in srce preprosto sokovi nas energijo za premikanje [23] (Podrobnosti) .

Učinek vztrajna aerobna vadba je, da preklopite na mišice nazaj v glukozo-uvajanje modus operandi za pridobivanje energije, ki pa ne deluje zaradi kalcija in insulina insuficienco. Vaja je lahko povzročijo GLUT4 za selitev v membrano, tudi v odsotnosti kalcij [13] . Insulin/ravni glukoze v krvi pade, da bi morda nevarno nizke vrednosti, ki povzroča apetit center v hipotalamus, da zvočni alarm zvonovi. Naknadno apetita, ki jih AMPK v hipotalamus overrules vse druge apetita, ki ureja signalov in prisili osebo overeat zelo živila, ki se jim je treba izogniti.

Kot posledica dodatno poveča na že tako visoke ravni sladkorja v krvi, maščob celic, ki so se prisiljeni veverica proč toliko presežek sladkorja, kot jih lahko. Še posebej dovzetni za to željo, da bi maščobe bodo trebušne maščobe, saj se nahaja v neposredni bližini obeh trebušne slinavke in jeter. Višje krvi obeh insulina in glukoze zagotavlja dodatno spodbudo, da zbere sladkorjev in proizvodnjo maščob. Tako trebušne maščobne celice so bolj učinkovite v shranjevanje hrane, kot perifernih maščobnih celic. Bodo ponavadi tudi več časa za povečanje velikosti in množiti, da bi za distribucijo naloga obremenitev med svojimi sosedi in zmanjšanje bremena, ki se prevaža po posameznih celic. Dodatne maščobne celice bo še dodatno izprazni na voljo kalcija in vitamina D v krvi, kar vodi v še slabšo sposobnost na del mišične celice, da sprejmejo do glukoze.

Poleg rast maščobnih celic, druge celične vrste tudi treba, da postanejo bolj bogat, je podpora povečala breme večje velikosti telesa, v kombinaciji z zmanjšano oskrbo z energijo. Kot je bilo že omenjeno, srce postane razširjeni. Mišice morajo povečanje velikosti, tako da bi lahko za vleko okoli dodatne teže in zaradi svoje prirojene neučinkovitost goriva izkoristek [14]. Kosti mora rasti večji in močnejši za podporo odvečne teže. Kri material so, da podaljša za dobavo hranil do vseh teh proliferating celic. Vse to pomeni, da v telesu na splošno prehranske potrebe naprej raste, kar postavlja dodatno obremenitev na maščobne celice, s tem dopolnila začarani krog. Čez čas oseba s hudo pomanjkanje kalcija, vitamina D in maščobe vztrajno raste večje, sčasoma dosegla stanje morbid debelosti.

8. Metabolični Sindrom

Osebe z okvarjenim privzem glukoze kot posledica kalcija in vitamina D pomanjkljivosti, ki se konča v situaciji, kjer sta glukoze in trigliceridov ravneh v krvi so nenormalno visoke. Srce in mišice so zelo slabo na uporabo glukoze, in zato se bo odvisna v veliki meri tudi na maščobe (trigliceridi) za dobavo njihove prehranske potrebe. Maščobne celice mora sprostitev odvečne količine trigliceridov med postom pogoji, kot so na noč, ker jih ne bodo mogli sprostiti trigliceridov, ko so dodeljeni za nalogo opravljanja presežek glukoze. Po obroku, ko je raven glukoze v visoko, trigliceridov bo postopoma zmanjšala za srce in mišice, medtem ko maščobne celice absorbirajo glukoze in začeti proces pretvorbe v več maščobe.

Pod pogoji, aerobne vadbe, mišice in srce, so reprogrammed, da porabijo dodatne glukoze, kar povzroči ravni glukoze bi padle. Ta izključi alarm zvonovi iz trebušne slinavke, ki povzroča jetra za sprostitev več sladkorja, in v hipotalamus, ki spodbuja apetit za živila z visokim glikemičnim indeksom. Na signalnih mehanizmov, ki v trebušni slinavki in hipotalamus, ki so verjetno tudi poškodovan zaradi kalcija in insulina pomanjkljivosti [6][31] (Details) in tako se vzdržuje nastavljena točka za glukoze v krvi, ki je izredno visoko. Vendar visoke ravni glukoze v krvi so v resnici potrebno, da bi nadomestilo za neučinkovit transport glukoze čez membrano mišičnih celicah. Presežek na voljo glukoze v krvi je prevzela maščobne celice, maščobne celice enlargen in množenje in človek postane debelih. Poleg tega, srce, mišice, poveča in postane zmešani v maščobnih tkivih in njenih žilah, postala obremenjen s maščobne obloge, tj., arterioskleroza.

Menim, da je nizek HDL in visoko LDL razložiti tudi kot sledi. HDL je nosilec za holesterola, ki je, da se vrne v jetra, kjer se lahko odstranijo preko žolčnika. To je izdajajo žolčnika v črevesju skupaj z žolčem, in opravlja zelo uporabna funkcija, ki pomaga prebavo maščob. Vsakdo, ki je dolgotrajen nizko vsebnostjo maščob prehrana zahteva manj holesterola za razgradnjo zmanjšane prehranskih maščob in HDL ravni jeseni. LDL je verjetno visoka, ker je prevoznik, ki transportu holesterola v tkiva. Ena od teh tkiv je maščobne obloge na stenah arterij v srcu, ki so bili dani tam, po moji razlagi, da priskrbijo dodatno gorivo v srce. Vendar so te maščobne obloge so tudi dovzetni za invazijo z bakterijami in virusi, ki vstopajo skozi pljuča. Visoke ravni holesterola, bi morali biti na voljo v krvni obtok zaščito maščobne obloge iz oksidacije in pomoč voditi te invazivne mikrobov pod nadzorom.

Tako verodostojnih rezultatov kalcija, vitamina D, in prehranskih maščob pomanjkljivost so debelost, visok krvni sladkor, arterioskleroza, visoko raven trigliceridov, povišanim LDL in nizek HDL, šest ključnih vidikov metabolični sindrom (Details) .

9. Rešitev

Večina hrane, ki vsebuje vitamin D, seveda so bile posnete off menu Ameriške prehrane zaradi prepričanja, da so maščobe škodljive za vaše zdravje. Ker vitamin D je proizvedel živali, strogo vegetarijansko, ne bi dobili nobenih vitamina D iz svoje vnos hrane. Živila, ki so veliko vitamina D, so tudi zelo veliko maščob in holesterola, kot tudi, in so bila zato za večino del „črnem seznamu.“ Ti vključujejo svinjsko mast, slanina, jajce, rumenjak, jetra, kaviar, maslo, in surovega mleka. Američani so pred kratkim se je odzval na trditve, da maščobe so zdrave, tako dolgo, kot so omega-3 maščobe, ki je na srečo prinesel mastne ribe, kot so sardele, losos, skuše, nazaj na meni. Odličen vir vitamina D je ribjega olja, ki se uporabljajo za redno podana kot naravni vitaminski dodatek za otroke, in še vedno je v mnogih delih Evrope. Američani pa se zdi, da so na žalost opustil to prakso. Več živil v Ameriški dieti so bili obogateni z umetno vitamina D, vendar je veliko teh, kot so žitarice, pomarančni sok, in nemastne mleka, vsebujejo malo ali nič maščobe, tako da je skrivnostna, da me, kako je maščobo-topen vitamin D lahko morda bilo pravilno razporejen v izdelku ali pravilno absorbira.

Pomanjkanje ustreznih prehranskih maščob prispeva k metabolični sindrom na vsaj štiri načine: (1) vitamin D je na voljo le v maščobnih živil virov, ker je maščobo-topen vitamin, (2) privzem kalcija, je bolj učinkovito, ko je kalcij, ki je porabo s prehranskimi maščobami, (3) privzem kalcija je močno odvisna od prisotnosti vitamina D, ki je pomanjkljiva zaradi (1) zgoraj, in (4) breme maščobne celice za proizvodnjo maščobnih kislin iz sladkorja je ublažiti z prehranskih razpoložljivost maščobe iz zaužite hrane virov.

Daleč najboljši način, da pridobijo ustrezno vitamina D, je po izpostavljenosti soncu. Verjetno je ena najpomembnejših sestavin zdravega načina življenja je, da preživijo veliko časa zunaj na soncu. Vendar današnji način življenja v Ameriki pogosto ostane le malo časa za dejavnosti na prostem. Poleg tega Američani so bili usposobljeni za strah, namesto uživati na soncu, predvsem zaradi agresivne oglaševalske akcije za zaščito pred soncem industriji trdijo, da sonce povzroča raka. Seveda pa je treba, da se prepreči opekline, ampak, izgradnjo izpostavljenosti počasi z razvojem tan spomladi zagotavlja naravno zaščito pred gori v poletnih mesecih. Ta strategija je, po mojem mnenju, daleč bolje, da liberally uporabi zaščito pred soncem. Za zaščito pred soncem na SPF raven 8 ali več učinkovito krpice iz vse možnosti za proizvodnjo vitamina D v koži. zaščita, pridobljenih iz vseh rakov zaradi vitamina D, ki je izdelan v kožo po izpostavljenosti soncu več kot kompenzira morebitne večje tveganje za kožnega raka zaradi izpostavljenosti soncu.

Drugo zdrava izbira je, da se odpravi ‚praznih ogljikovih hidratov‘ toliko, kot je mogoče. To vključuje tako hrano kot piškote, krofe, bonboni, in brezalkoholnih pijač. Preklop iz bele v polnozrnatega kruha, in iz belega riža, da rjavi riž. Ko jedo krompirja, se prepričajte, da dajo veliko masla in/ali kislo smetano. Krompir zaužije s maščobe je veliko nižji glikemični indeks od krompirja zaužiti brez maščobe. To prakso bo pomagalo preprečiti ravni sladkorja v krvi iz vozlanje, ki se zdravi v smislu boja proti diabetes in bolezni srca. Vendar, določitev metabolični sindrom povzroča visok krvni sladkor, je mogoče le, če skupaj z omejevanjem porabe praznih ogljikovih hidratov, vam tudi popravilo svoje pomanjkljivosti v kalcija in vitamina D.

Jaz bi tudi menijo, da bi moral biti eden poskrbite, da uživajo zadostne količine prehranskih maščob, še posebej mlečne maščobe [33]. Polnomastno mleko je še posebej izjemno, saj vsebuje znatne količine kalcija in vitamina D, in vsebuje potrebne maščobe zagotavljam, da teh dveh elementov se bo dobro izkoriščena, ne zgolj poteka skozi neabsorbiranega prebavnega sistema. Živalske maščobe, kot so slanina, so dober vir vitamina D, pa tudi za oskrbo maščobnih kislin pomaga pri potrebah po energiji. Mastne ribe, kot so losos in sardele so še posebej dobri, ker vsebujejo tako omega-3 maščob in vitamina D. je treba assiduously bi se izognili trans maščobe najdemo v predelani hrani, kot so piškotki, krekerji, in margarina. Maslo in jajca so tudi zdrave izbire. Jajčni rumenjak je še posebej dobro, ker vsebuje tako maščob in vitamina D. Oreščki, še posebno, orehi, mandlji, in macademia matice, so tudi dober vir maščob.

Nenazadnje pa je bistvenega pomena, da bi dobili dovolj kalcija. Zaužijejo kalcija s prehranskimi maščobami. Če ste všeč mleka in sira, potem boste verjetno lahko priskrbijo vse vaše kalcij potrebe po mlečni izdelki, tako dolgo, kot si izberete tiste, ki vsebujejo maščobe (npr., bi se izognili nemastne mlečne izdelke). Če vam ni všeč, mleka ali so alergični na laktozo, nato stročnicah je odlična izbira za kalcij. Stročnicah se lahko pripravili na veliko načinov, iz surovega soja, da sojino mleko, da Kitajski tofu jedi. Vendar to ni standard fare v Ameriški dieti, zato bi bilo bolje, da gredo z tretja možnost za kalcij, ki je jesti veliko listnata zelena zelenjava kot so špinača, brokoli, ohrovt, gorčica in zelenice. Še enkrat, ti je treba jedel z maščobami, ki se dobro absorbira, kar pomeni, cvrtje jih v olju ali liberally dodajanjem masla.

To je bilo zadostno dokazano v raziskave, da je večina vitaminov in mineralov, ki v obliki tablet, so veliko manj učinkovita kot oblike naravno najdemo v živilih. V mnogih primerih vam lahko samo zapravljati denarja za nekaj, kar prehaja skozi neabsorbiranega prebavnega sistema, in ustvarja tudi nenormalne situacije anomalously visoke ravni koncentriranih hranil v črevesju, ki se zdi intuitivno, da je slaba ideja. Vendar pa je včasih zaradi načina življenja omejitev je morda nemogoče, da bi dobili dovolj izpostavljenosti soncu, vitamina D suppplement bi verjetno bilo koristno v takih situacijah.

10. Povzetek

Za več desetletij, Američani so verjeli, da v naslednjih dveh prakse, ki so v temeljih zdravega načina življenja: (1) jejte nizko vsebnostjo maščob prehrane, in (2) ostani proč od sonca. Menim, da je za reševanje epidemijo debelosti, smo morali zapustiti teh dveh praks. Poleg tega, če ljudje zaužiti zadostne količine kalcija, nato pa vse tri prehranske pomanjkljivosti, ki so privedli do debelosti bo treba premagati: vitamin D, kalcij, in prehranskih maščob.

Rezultat te tri pomanjkljivosti je pokvarjena privzem glukoze v obeh mišice in maščobne celice. Debelih postane oseba, ujeti v neskončno presnove cikel trudijo za oskrbo z energijo, ki je potrebna za stalno narašča povpraševanje. Maščobne celice so na sredini viharja, ker so obremenjeni s težke naloge preoblikovanja odvečno porabo sladkorjev in ogljikovih hidratov v maščobe. Maščobne celice, kar mora storiti je to, ker mišične celice so prizadete z okvari sposobnost, da metabolise sladkorjev. Tudi če presnovne težave niso bile fiksne, če debelih oseba preprosto jedli več maščob, in zato porabijo manj ogljikovih hidratov, maščob celic “ breme, ki bi se močno zmanjšala. Poleg tega dobili veliko vitamina D in kalcija, bodisi s hrano ali izpostavljenosti soncu, bi ublažili jedro problema oslabljena glukoze prevoz čez celično steno. Zdaj, da je srce in mišice lahko izkoristite sladkorjev neposredno, pretirane obremenitve na maščobne celice za razširitev in pronicajo je odleglo, in telesne maščobe in bo neizogibno taline stran.

11. Kaj je Naslednje?

Niso vsi ljudje, ki so pomanjkljivosti v prehranskih maščob postala debela. Ali je oseba, kopiči odvečne telesne maščobe za nadomestilo verjetno odvisno, v delu o genskih make-up. Vendar, tisti, ki ostanejo tanke trpijo posledice, ki so vsaj enako v resnost in morda celo presega, zdravstvenih vprašanjih, povezanih z debelostjo.

V mojem prihodu blog delovnih mest, sem načrt, da bi razpravljali o tem, kako otroci, ki uživajo premalo prehranskih maščob, ki se lahko razvijejo bolezni, kot so ADHD. depresija in motnje spanja, kot posledica neustrezne maščobe oskrbo možganov. Primeru v točki je Matej Smith Royal Oak, Michigan [1], 14 leto starega otroka, ki je padel njegov skate odbora in je umrl nenadoma. Mt je bila diagnosticirana z ADHD, ko je bil v prvi razred, in je bil na Ritalin, saj se takrat kot zdravljenje. Na obdukcijo, njegovo srce je bilo ugotovljeno, da je diffusely razširjeni, brazgotinasto, in posejana z maščobo. Medicinski ocenjevalec krivi Ritalin za poškodbe srca, in gotovo Ritalin imajo lahko še poslabša težave. Verjamem, pa da maščobnih in razširjeno srce in ADHD so tako posledica premalo maščob v prehrani. To se lahko zgodi, da Ritalin deluje tako, da možgani bolj učinkovit pri uporabi maščob, vendar bi bilo to na račun srca. Srce bi potem je treba prisiliti, da bi se dodatno izboljšala svojo zasebno trgovino, da zadovolji svoje prehranske potrebe.

Možganih je zelo maščobnih organa. Vsa živčna vlakna so prevlečeni z maščobnih mielin tulec, ki insulates jim, da so njihove signale nedotaknjena. Možgani ne uporabi maščobe za gorivo. To bi bilo extremley nespametno, ker je ne bi zmogel, da bi se izognili hranjenju off sama. Vendar pa, z neustrezne maščobe, vodo, je ne more ustvariti zdrave živčnih vlaken, in to ima hude posledice za duševno zdravje. Posledice so še posebej moteče za otroke, katerih nezreli možgani nenehno vključevanje novih znanj, konceptov, in izkušnje, da občutek na svetu, v katerem živijo, in svojo vlogo v njej.

Sklic

[1] F. Baughman, Ml., MD, Kako Psihiatrija Naredi ‚Bolnikov Iz Normalne Otroke , Trafford Založništvo, 2009.
[2] A. M. Borissova, T. Tankova, G. Kirilov, L. Dakovska, in R. Kovacheva, „učinek vitamina D3 na izločanja inzulina in perifernih občutljivost za insulin v tipa 2 diabetična bolnikov,“ Int J Clin Pract, Vol. 57, str 258 — 261, 2003.
[3] B. J. Boucher, N. Mannan, K. Noonan, C. N. Hales, in S. J. Evans, „Glukoze Nestrpnosti ter zmanjšanje Izločanja Inzulina v Zvezi z Vitamina D Pomanjkljivost v Vzhodnem Londonu Azijci,“Diabetologia Vol. 38, 1239– 1245, 1995.
[4] J. I. Botella-Carretero, F. Alvarez-Blasco, J. J. Villafruela, J. A. Balsa, C. Vazquez, in H. F. Escobar-Morreale, „pomanjkanje Vitamina D je povezan z metabolični sindrom v morbid debelosti,“ Clin Nutr., Vol. 26 No. 5, str 573-80, Oktober, 2007.
[5] M. Blum, B. Dawson-Hughes, G. Dolnikowski, E. Seyoum, in S. Harris, „Vitamin D3 v maščobno Tkivo,“ Endokrine List, Vol. 33, Št 1, Marec, 2008.
[6] J. B. C. Carvalheira, E. B. Ribeiro, E. P. Araujo, R. B. Guimaraes, M. M. Telles, M. Torsoni, J. A. R. Gontijo, L. A. Velloso, M. J. A. Saad, „Selektivno Oslabitve Insulina Signalizacijo v hipotalamus iz Debelih Zucker Podgane,“ Diabetologia, Vol. 46, Št. 12, str 1629-40, 2003.
[7] C. Castillo, C. Bogardus, R. Bergman, Str Thuillez, S. Lillioja, „Vmesne insulina določitev koncentracije glukoze, vnosa cene, vendar ne odpornost na insulin v pusto in debelih moških, J Clin Vlagati Vol. 93, str 10-16, 1994.
[8] R. Coppari, M. Ichinose, C. E. Lee, A. E. Pullen, C. D. Kenny, R. A. McGovern, V. Tang, S. M. Liu, T. Ludwig, S. C. Chua Jr, B. B. Lowell, in J. K. Elmquist. „Hypothalamic arcuate jedra: ključni strani za posredovanje leptin učinki na homeostaza glukoze in gibalne dejavnosti,“ Sporočila Metab. Vol. 1 No. 1, str 63-72, Jan, 2005.
[9] J. Ding, S. Kritchevsky, T. B. Harris, G. L. Burke, R.C. Detrano, M. Szklo, in J. J. Carr, „Združenje Pericardial Maščobe z Apnencem Koronarnih Plaketo“ prekomerna telesna teža, Vol. 16, Številka 8, str 1914–1919, 2008.
[10] Foss L. J.,“Vitamin D pomanjkljivost je vzrok skupni debelosti,“ Med Hipotez, Mar;72(3):314-21, 2009.
[11] A. Glavaski-Joksimovica, E. W. Rowea, K. Jeftinijaa, C. G. Scanesa, L. L. Andersona,in S. Jeftinijaa, „Učinki Leptin na Znotrajceličnih Koncentracije Kalcija v Izoliranih Prašičev Somatotropes,“ Neuroendocrinology Vol. 80, str 73-82, 2004.
[12] L. M. Gartner, MD in F. R. Greer, MD, „Preprečevanje Rickets in Vitamina D Pomanjkljivost: Nove Smernice za Vnos Vitamina D,“ Pediatrije Vol. 111, No. 4, str 908-910, April 2003,
[13] W. T. Garvey, L. Maianu, J. Zhu, G. Brechtel-Kavelj, Str Wallace, in A. D. Baron, „Dokazov za napake v trgovino z ljudmi in translokacija od GLUT4 prevozniki v skeletne mišice kot vzrok za človekovo odpornost na insulin,“ Dnevnik Klinične raziskave, Vol. 101, str 2377-2386, 1998.
[14] K. H Ndllsten, H. Yki-J Ndrvinen, Str Peltoniemi, V. Oikonen, T. Takala, J. Kemppainen, H. Laine, J. Bergman, G. B. Bolli N‘, J. Knuuti in P. Nuutila, „Inzulina – in Vadba Spodbuja Skeletne Mišice, Krvni Pretok in Privzem Glukoze v Debelih Moških,“ Debelosti Raziskave Vol. 11, str 257-265, 2003.
[15] D G Hardie, „AMPK: Ključni Regulator Energijske Bilance v same Celice in Celotnega Organizma,“ International Journal of Obesity Vol. 32, str 7-12, 2008.
[16] J. S. Ingwall, „Na Substrat Izbor za Sintezo ATP v Okvarjeni Človekovih Myocardium,“ Sem J Physiol Srce Circ Physiol Vol. 293, H3225-H3226, 2007. [17] S. Khosla, MD; L. J. Melton III, MD; M. B. Dekutoski, MD; S. J. Achenbach, MS; A. L. Oberg, PhD; B. L. Riggs, MD, „Pojavnost otroških Distalne Podlakti Zlome Nad 30 Let: Prebivalstvo na osnovi Študija,“ JAMA. Vol. 290, str 1479-1485, 2003.
[18] B. Kola, „Vlogo AMP-Aktivirana Protein Kinaza v Nadzor Apetita,“ List Neuroendocrinology,Vol. 20, Št. 7, str 942–951, julij, 2008.
[19] B. Kola, A. B. Grossman, in M. Korbonits, „Vlogo AMP-Aktivirana Protein Kinaza v Debelost,“ Debelosti in Presnovo, Korbonits M., Urednik, Vol. 36, Spredaj Horm Res. Basel, Karger, str 198–211, 2008.
[20] I. Kojima in M. Nagasawa, „TRPV2: Kalcij-Prepustna, Kanal ureja Inzulinu podobnih Rastnih Faktorjev,“ Poglavje 7 v TRP Ionski Kanal Funkcijo v Senzorično Transduction in Celične Signalne Kaskade,, Taylor & Francis Group, LLC, 2009.
[21] J. Kumar, Str Muntner, F. J. Kaskel, S. M. Hailpern, in M. L. Melamed, „Razširjenosti in Združenja 25-Hydroxyvitamin D Pomanjkljivost v NAS Otroke: NHANES 2001-2004,“ Pediatrije, Vol. 124, str 362-370, 2009.
[22] Y. Li, Str Wang, J. Xu, F. Gorelick, H. Yamazaki, N. Andrews, in G. Desir, „Uredbe Izločanja Inzulina in GLUT4 Sledenje z Kalcij Senzor Synaptotagmin VII,“ Biochem Biophys Ove Core, Vol. 362, No. 3, str 658–664, 26. oktober 2007.
[23] W. Lim, MD; S. Hong, PhD; R. Nelesen, PhD; J. E. Dimsdale, MD, „Je Združenje Debelosti, Citokin Ravni, in Depresivnih Simptomov Z različnimi Ukrepi Utrujenosti pri Zdravih Osebah,“ Arch Intern Med., Vol. 165, str 910-915, 2005.
[24] S. Liu, Y. Pesem, E. Ford, J. E. Manson, J. E. Buring, in P. M. Ridker, „Prehransko Kalcija, Vitamina D, in Razširjenosti Metabolični Sindrom pri srednjih let in Starejših AMERIŠKIH Žensk,“
[25] A. Martia, F. J. Novob, E. Martinez-Ansoa, M. Zaratieguib, M. Aguadoa in J. A. Martineza, „Leptin Prenosa Genov v Mišice Poveča Lipoliza in Porabo Kisika v Belem maščobnem Tkivu inob/obMice“Biokemične in Biofizikalnih Raziskav, Komunikacij,, Vol. 246, No. 3, 29 str 859-862, Maj 1998.
[26] J. M. Marchington, C. A. Mattacks in C. M. Pond, „Maščobnega tkiva v sesalskih srce in osrčnika: struktura, plod razvoja in biokemijske lastnosti,“ Comp Biochem Physiol B (1989) Vol. 94, str 225 – 232.
[27] L. Maximilian Buja, MD, „Ne Ateroskleroze Imajo Nalezljivo Etiologija?“, Promet 94:872-873, 1996.
[28] Y. Minokoshi, L. B. Kim, D. O. Peroni, L. G. Fryer, C. Muller, D. Carling, in B. B. Kahn, „Leptin stimulira maščobne kisline oksidacijo z aktiviranjem AMP-aktivirana protein kinaza,“ Značaja. Vol. 17, str 339-43, Jan. 2002.
[29] P. D. Mountjoy in G. A. Rutter, „Zaznavanje Glukoze s Hypothalamic Neurones in trebušne slinavke Otoček Celice: Dovolj Dokazov za Skupne Mehanizme?,“ Eksperimentalne Fiziologije, December, 2006.
[30] A. Norman W., J. B. Frankel, A. M. Heldt, in G. M. Grodsky, „Vitamin D Pomanjkljivost Zavira trebušne slinavke Izločanje Insulina,“ Znanost, Vol 209, Vprašanje 4458, 823-825, 1980.
[31] S Obici, BB Zhang, G Karkanias, in L Rossetti, „Hypothalamic insulina signalizacijo je potrebno za zaviranje glukoze proizvodnje.“ Nat Med Vol. 8, str 1376-82, 2002.
[32] E. O. Ojuka, T. E. Jones, L. A. Nolte, M. Chen, B. R. Wamhoff, M. Sturek, in J. O. Holloszy, „Uredbe GLUT4 biogenesis v mišicah: dokazov za sodelovanje AMPK in Ca2+,“ Sem J Physiol Endocrinol Metab Vol. 282, ŠT. 5, Maj 2002.
[33] A. L. Olson in J. E. Pessin, „Strukturo, funkcijo in uredbe Sesalcev facilitative glukoze prevoznik, genske družine,“ Letnih Pregledov Prehrana, Vol. 16, str 235-256, 1996.
[34] S. Park, T. L. Scheffler, A. M. Gunawan, H. Shi, C. Zeng, K. M. Hannon, A. L. Izdajo, in D. E. Novak, „Kronično povišani kalcij blokov AMPK-induced GLUT-4 izražanja v skeletne mišice,“ Sem J Physiol Celice Physiol Vol. 296,str. C106-C115, 2009.
[35] M. A. Pereira, D. O. Jacobs, Jr, L. Van Horn, M. L. Slattery, A. I. Kartashov, in D. S. Ludwig, „Mlečni prehrano, debelost in odpornost na insulin sindrom pri mladih odraslih: CARDIA Študija.“ JAMA Vol. 287, str 2081 — 2089, 2002.
[36] U. Ravnskov, > Maščobe in Holesterol so Dobre za Vas! G. B. Založništvo, Švedska, 2009.
[37] J. P. Reis, D. von Muhlen,E. R. Miller, 3., E. D. Michos, in L. J. Appel, „Vitamin D Stanja in Cardiometabolic Dejavniki Tveganja v Združenih državah amerike Mladostnikov Prebivalstva,“ Pediatrije, avgust 3, 2009.
[38] K. Stefikova, V. Spustova, K. Sebekova, in R. Dzurik, „Magnezija zavira podgana mišice soleus glukoze izrabe in občutljivost za insulin.“ Biomed Strokovnjaki, 1992.
[39] W. W. Winder, „Energije-zaznavanje in signalizacija za AMP-aktivirana protein kinaza v skeletne mišice,“ št. vl J Physiol.Vol. 91, Št 3, str 1017-1028, Sep., 2001.
[40] R. L. Volk, J. A. Cauley, C. E. Baker, R. E. Ferrell, „Dejavnike, Povezane z Absorpcijo Kalcija Učinkovitosti v Pre-in Perimenopausal Ženske,“ American Journal of Clinical Nutrition,, Vol. 72, str 466–471, avgusta, 2000.
[41] M. B. Zemel, in S. L. Miller, „Prehransko Kalcija in Mlečni Modulacijo Adiposity in Debelosti Tveganja,“ Nutr Rev. Vol. 62, No. 4, str 125–131, April, 2004.
[42] M. B. Zemel, H. Shi, B. Greer, D. Dirienzo in P. C. Zemel, „Uredbe adiposity za prehransko kalcij,“ FASEB Journal, Vol. 14, str 1132-1138, 2000.
[43] J. M. Zigman in J. K. Elmquist, „Minireview: Od Anoreksijo, da Debelost — Yin in Yang Telesne Teže in Nadzor“ Endokrinologijo, Vol. 144, Št. 9, str 3749-3756, 2003.

Spodbudno Znanstvenih Dokazov za Esej na Metabolični Sindrom

bom predstavil argument, tukaj , o tem, zakaj menim, da prehranske pomanjkljivosti v vitamin D, kalcij in maščob, ki so lahko vir epidemija debelosti v Ameriki, in z njimi povezane metabolični sindrom. V prispevku sem poskušal predstaviti teorijo, ki sem jih razvila z uporabo kot nekaj tehničnih izrazov, kot je mogoče. Medtem ko, za moje znanje, moja teorija kot celota je roman, drugi so zagotovo predlagane nekatere vidike, kot so ideja, da je slaba glukozni metabolizem za mišice je lahko dejavnik pri debelosti. Tukaj, bom zagotoviti podporno dokazi iz literature, s predstavitvijo številnih dejstev in znanstvene študije, ki jih nazaj gor z različnimi vidiki teorije.

1. Debelost in Utrujenost

2. Pomanjkanje vitamina D in Metabolični Sindrom

3. Kalcija, Maščob in Vlaknin

4. Kalcij Pomanjkljivosti in Debelosti

5. Vitamin D in Debelosti

6. Vitamin D in Insulin

7. Vitamin D Pomanjkljivost Epidemije v Ameriki

8. Kalcij in Glukozni Metabolizem

9. Mišice Glukoze Izrabe in Debelosti

10. AMPK in Hypothalamus in Apetit

11. Kalcij in Insulin Stimulacije v Hypothalamus

12. Leptin Odpornost v hipotalamus

13. Hipofiza, Leptin, in Kalcij

1. Debelost in Utrujenost odlična študija, ki je bil pred kratkim izvedla Lim et al. [1] za merjenje korelacij med utrujenost in različnih dejavnikov, ki obstaja sum, je morda povezana z utrujenost. So preučevali 70 predmetov so zbrani v tabeli več razsežnosti utrujenosti, tako da so lahko draži poleg „čustveno izčrpanost“ od „telesno utrujenost.“ Spremenljivk, ki so raziskovali so adiposity (stopnja debelosti), simptomi depresije, in kroži ravni nekaterih cytokyines, kot so IL-6, ki so pogosto visoko v debelih ljudi. Ugotovili so, da je, medtem ko je depresija je povezana z vsemi vrstami utrujenost, debelost sama po sebi je bil najboljši napovedovalec telesno utrujenost. V cytokyne ravni izkazalo se je, da razlog za utrujenost.

Sklic

[1] W. Lim, MD; S. Hong, PhD; R. Nelesen, PhD; J. E. Dimsdale, MD, „Je Združenje Debelosti, Citokin Ravni, in Depresivnih Simptomov Z različnimi Ukrepi Utrujenosti pri Zdravih Osebah,“ Arch Intern Med., Vol. 165, str 910-915, 2005.

2. Pomanjkanje vitamina D in Metabolični Sindrom

Nedavna raziskava Reis et al. [1] preveri, ali nizko serum vitamina D ravni je bila povezana s srčno-žilne dejavnike tveganja v mladostniki v Združenih državah amerike. V študiji, ki vključuje 3577 mladostniki, so ugotovili, da so nizke ravni vitamina D, so močno povezane z visok krvni pritisk, visoka raven sladkorja v krvi, visoko raven trigliceridov. To združenje je bilo res, ne glede na mladostnika je telesna teža. Ta rezultat močno priporoča, da se vitamin D pomanjkljivost je glavni vzrok presnovne bolezni, in to pomeni, da je debelost ne sme biti sama dejavnik tveganja za bolezni srca in ožilja, temveč potencialni neželeni učinek vitamina D pomanjkljivost.

Sklic

[1] J. P. Reis, D. von Muhlen,E. R. Miller, 3., E. D. Michos, in L. J. Appel, „Vitamin D Stanja in Cardiometabolic Dejavniki Tveganja v Združenih državah amerike Mladostnikov Prebivalstva,“ Pediatrije, avgust 3, 2009.

3. Kalcija, Maščob in Vlaknin študije o pre – in periferni menopavzi, [1] preučiti odnos med žensko sposobnost za absorpcijo kalcija v prehrani in njihovih prehranjevalnih navadah. Ugotovili so, da je najbolj pomemben dejavnik, ki je vodil do boljšo absorpcijo kalcija je bila deleža maščob, z zelo pomembne Strani vrednost 0.001. Dejavnik, ki negativno vplivala na absorpcijo kalcija je bil prehranskih vlaknin. Tako visoko vlaknin, nizko vsebnostjo maščob prehrane, verjetno šteje za zdravo prehrano, za veliko ljudi,, ki je še posebej slabo za absorpcijo kalcija. Ljudje, ki so bili prekomerno telesno težo so bili tudi manj učinkovito absorpcijo kalcija kot ljudje z nizko indeks telesne mase. To je verjetno povezane z njihovo nizko vitamina D status, saj je vitamin D ima bistveno vlogo pri spodbujanju kalcij promet.

Zemel et al. [2] trdijo, da so nizke kalcij prehrane spodbujanje presežek shranjevanje maščob v maščobnih celicah. So opazili, za debelih ljudi, znatno izgubo teže, povezane s kalcijem obogatena zaužitje, ali skozi kalcijeve tablete ali preko prehranskih prilagoditve. Vendar, kalcij se pridobiva iz mlečnih izdelkov, ki je bilo še posebej učinkovito v primerjavi z drugimi viri kalcija. Ti so potrdili v študijah na podganah, kot tudi skozi tako epidemiološke in klinične podatke, ki so visoko vsebnost kalcija vnosi privoščiti zaščito pred debelosti.

Sklic

[1] R. L. Volk, J. A. Cauley, C. E. Baker, R. E. Ferrell, „Dejavnike, Povezane z Absorpcijo Kalcija Učinkovitosti v Pre-in Perimenopausal Ženske,“ American Journal of Clinical Nutrition,, Vol. 72, str 466–471, avgusta, 2000.

[2] M. B. Zemel, in S. L. Miller, „Prehransko Kalcija in Mlečni Modulacijo Adiposity in Debelosti Tveganja,“ Nutr Rev.Vol. 62, No. 4, str 125–131, April, 2004.

4. Kalcij Pomanjkljivosti in Debelost

Zemel in njegovi kolegi na Univerzi Tennessee naletel na pridružitvi med kalcij pomanjkljivosti in debelosti, ko so izvedli klinične namenjen prvotno raziskati razmerje med kalcijem in visok krvni tlak. [4] Veliko na njihovo presenečenje, so ugotovili, za skupino debelih Afriško-Ameriških moških, ki povečanja dnevni vnos kalcija (v obliki dveh skodelic jogurt vsak dan) je rezultiralo v teku na leto, v 5 kilogram zmanjšanje telesne maščobe v povprečju. Moški niso bili zavestno dieto, ampak preprosto zdelo, da izgubijo težo, za nepojasnjenih razlogov. Raziskovalci so kasneje nadaljevati nadaljnje raziskave o posebnih pasem miši, da poskusite odkriti razlog za ta nepričakovani izgubi teže. Ugotovili so, da te miši agouti postal debelih, ko so bili vključeni prehrana, ki je bil visoko v saharoze in nizko vsebnostjo kalcija. Bili so privedla do ugotovitve, da, ko kalcij je pomanjkljiva, maščobne celice ponavadi za shranjevanje notranje obeh kalcija in vitamina D, in hkrati so predispozicijo za shranjevanje odvečne maščobe. Prek svojih poskusih, so se prepričali, da je povečanje prehranske kalcij zatreti znotrajceličnih kalcij zadrževanja v maščobnem tkivu in tudi zmanjšan debelosti.

Več drugih članki so bili objavljeni kar je inverzno razmerje med kalcijem in/ali vitamina D na eni strani, in debelosti/sladkorne bolezni na druge. Borissova et al. [1], je pokazala, da vitamin D dopolnila izboljšano izločanja inzulina. Pereira et al. [3], med drugim so našli inverzno razmerje med mlečno prehrano in telesno težo, zvišan krvni tlak, homeostaza glukoze, in diabetes tipa 2, in to je bila hypothesized, da je to verjetno zaradi kalcija in vitamina D iz mleka. V študiji, ki proučuje povezave med prehransko kalcija in metabolični sindrom pri srednjih let in starejše ženske v Združenih državah amerike, Liu et al. [2] je ugotovila, da „višja vnosi skupaj, prehranske, in dodatnega kalcija so bili bistveno in obratno povezana z razširjenosti metabolični sindrom.“ Njihova študija vključenih več kot 10 000 žensk, ki so sodelovali pri Ženskah je Zdravo Študija, in ki so bili brez bolezni srca in ožilja, raka ali sladkorne bolezni in je nikoli ne uporablja postmenopausal hormonov.

Sklic

[1] A. M. Borissova, T. Tankova, G. Kirilov, L. Dakovska, in R. Kovacheva, „učinek vitamina D3 na izločanja inzulina in perifernih občutljivost za insulin v tipa 2 diabetična bolnikov,“ Int J Clin Pract, Vol. 57, str 258 — 261, 2003.

[2] S. Liu, Y. Pesem, E. Ford, J. E. Manson, J. E. Buring, in P. M. Ridker, „Prehransko Kalcija, Vitamina D, in Razširjenosti Metabolični Sindrom pri srednjih let in Starejših AMERIŠKIH Žensk,“

[3] M. A. Pereira, D. O. Jacobs, Jr, L. Van Horn, M. L. Slattery, A. I. Kartashov, in D. S. Ludwig, „Mlečni prehrano, debelost in odpornost na insulin sindrom pri mladih odraslih: CARDIA Študija.“ JAMA 287 : 2081 — 2089, 2002.

[4] M. B. Zemel, H. Shi, B. Greer, D. Dirienzo in P. C. Zemel, „Uredbe adiposity za prehransko kalcij,“ FASEB Journal. Vol. 14, str 1132-1138, 2000.

5. Vitamin D in Debelost

Raziskovalci so pred kratkim postali vedela, da obstaja močna povezava med vitaminom D pomanjkljivosti in debelosti. Študije poročajo v letu 2007 [1] raziskati post krvi 25-hydroxyvitamin D, kot tudi lipidov profili, in glukoze in inzulina v krvi za 73 morbidly debelih bolnikih. Šestdeset en odstotek tistih, ki so ugotovili, da imajo presnovni sindrom je bilo tudi vitamina D primanjkuje. Svoje trigliceridov ravni so bile tudi precej višje od tistih bolnikih, ki niso dosegli kriterijev za metabolični sindrom (163 vs 95 mg/dl.), ki podpira model, ki trigliceridov, ki so potrebni v krvi je zagotoviti alternativni vir energije, poleg glukoze za mišice, ko privzema glukoze je oslabljeno.

To ostaja nejasno, ali, v primeru debelosti se maščobne celice so osiromašeni vitamina D iz dotok krvi skozi izboljšano sprejemanje ali vitamina D, pomanjkanje vodi v debelost. V zanimivi študiji, ki je preučilo vitamin D3 ravni v maščobna tkiva, pridobljeni z liposukcijo od 17 debelih moških [2] je bilo ugotovljeno, da maščobno tkivo je pravzaprav mesto za shranjevanje vitamina D, in, tako, pričakovati je, da večje število maščobnih celic bi v korelaciji s povečano za shranjevanje in tako privede do pomanjkljivosti v krvni serum. Vendar, prepričljiv epidemiološki argument, da je pomanjkanje vitamina D povzroča debelost se lahko izvede z upoštevanjem, da je debelost je veliko bolj razširjena med Afriškimi Američani kot med Belci. Ker je temno kožo Afriških Američanov močno zmanjšuje njihovo sposobnost za proizvodnjo vitamina D v koži, je verjetna, da njihove povečane pojavnosti debelosti je posledica njihove poveča dovzetnost za vitamin D pomanjkljivost. Trdim, da gre v obe smeri: vitamin D pomanjkanje vodi do povečanega števila maščobnih celic, kar je še izčrpavanjem vitamina D v a navzdol cikla. To je v usklajevanju z idejo, da maščobne celice hard vitamin D, da bi bolj učinkovito izkoristiti kalcija.

Sklic

[1] J. I. Botella-Carretero, F. Alvarez-Blasco, J. J. Villafruela, J. A. Balsa, C. V Nazquez, in H. F. Escobar-Morreale, „pomanjkanje Vitamina D je povezan z metabolični sindrom v morbid debelosti,“ Clin Nutr. Vol. 26 No. 5, str 573-80, Oktober, 2007.

[2] M. Blum, B. Dawson-Hughes, G. Dolnikowski, E. Seyoum, in S. Harris, „Vitamin D3 v maščobno Tkivo,“ Endokrine Revija, Vol. 33, Št 1, Marec, 2008.

6. Vitamin D in Insulin

Ideja, da vitamin D pomanjkljivost zavira sproščanje insulina iz trebušne slinavke je bila preizkušena in potrjena v raziskave, izvedene v poznih 1970 [1]. Njihovi poskusi z vitamina D primanjkuje podgane pokazal 48-odstotno zmanjšanje izločanja inzulina iz podgane‘ pridobljeni pancreases, v primerjavi z izločki spoznal, ko pancreases so se polnijo z vitamina D. Poleg tega so potrdili, da je vitamin D, ki je odvisna kalcij-vezavnih proteinov in cytosol receptor za 1,25-dihydroxyvitamin D3, aktivna oblika vitamina D, v trebušni slinavki. Ti rezultati, če se upoštevajo skupaj, kažejo močno, da vitamin D krepi trebušne slinavke‘ sposobnosti za proizvodnjo in sproščanje insulina.

Sklic

[1] A. Norman W., J. B. Frankel, A. M. Heldt, in G. M. Grodsky, „Vitamin D Pomanjkljivost Zavira trebušne slinavke Izločanje Insulina,“ Znanosti, Vol 209, Vprašanje 4458, 823-825, 1980.

7. Vitamin D Pomanjkljivost Epidemije v Ameriki

V epidemiološki študiji raziskujejo vitamina D ravni 3,577 12 – do 19-letnikov v NHANES baze podatkov je bilo ugotovljeno, da 7 od vsakih desetih otrok v Ameriki so neoptimalne raven vitamina D, in eden od desetih je ravni pod dnu normale [1]. Črnci imeli najvišjo pojavnost pomanjkljivosti, in pomanjkanje vitamina D je bilo ugotovljeno, da je povezana s prekomerno telesno težo.

Nedavna študija, ki jo je skupina raziskovalcev pod vodstvom Jared Reis [2] raziskovali korelacije med vitamina D ravni, visok krvni tlak, visok krvni sladkor, v populaciji najstnikov. Ugotovili so, da je za tiste z najnižjo raven vitamina D, so bile dvakrat bolj verjetno, da imajo visok krvni tlak in visok krvni sladkor, kot ostali najstniki. Bili so tudi več kot štirikrat bolj verjetno, da imajo presnovni sindrom, tj., razširjeni pasu in visoka raven holesterola, poleg tega, da visok krvni tlak in visok krvni sladkor.

Sklic

Dr. Joann Manson, ki vodi preventivne medicine na Brigham and Women ‚ s Hospital, je eden glavnih raziskovalce za prihajajoči kliničnih preskušanjih. Ona je bila navedene kot pravijo, [3], „Kar je še posebej zanimivo, je, da vitamin D lahko imajo pomembno vlogo pri zmanjševanju nekaterih zdravstvenih razlike, ki so vidne v rase in narodnosti, zato, ker je znano, da so Afro-Američani imajo ponavadi visoko tveganje za pomanjkanje vitamina D, in imajo tudi višjo frekvenco diabetes, hipertenzija, srčno popuščanje in mnogih drugih kroničnih zdravstvenih težav.“

[1] Kumar, J. Pediatrije, September 2009, vol 124, objavljeni na spletu, je pred tiskanja. Reis, J. P. Pediatrije, September 2009, Vol 124, objavljeni na spletu, je pred tiskanja. News release, Albert Einstein College of Medicine

[2] J. P. Reis, D. von M N|hlen,E. R. Miller, 3., E. D. Michos, in L. J. Appel, „Vitamin D Stanja in Cardiometabolic Dejavniki Tveganja v Združenih državah amerike Mladostnikov Prebivalstva,“ Pediatrije, avgust 3, 2009.

[3] Patti Neighmond,Vse Stvari, ki Šteje NPR Novice, oddaje, Radijske Oddaje, avgust 3, 2009.

8. Kalcij in Glukozni Metabolizem

Odličen članek prebrati, da bi razumeli, kritična vloga kalcija v nadzor insulin-posredovana privzem glukoze je bila objavljena Li et al. iz Yale Universiy v oktobru, 2007 [1]. Prvi stavek papir po povzetek držav, „Znotrajceličnih kalcij ima pomembno vlogo v glukozni metabolizem glede izločanja inzulina in glukoze uvajanje.“ To pomeni, da je kalcij ima pomembno vlogo tako v sproščanje insulina iz trebušne slinavke v krvni obtok in v insulin spodbuja transport glukoze v celice, ki se trudijo, da gorijo glukoze za svoje energetske potrebe. V nekaterih elegantno poskusi, ki temeljijo na gensko spremenjenih miših, so pokazali izrazito motenega izločanja inzulina iz trebušne slinavke, kot tudi označena odpornost na insulin v miših je maščobna tkiva.

V celice trebušne slinavke, vzpona v znotrajceličnih kalcij takoj pred združitev semenskih mešičkov, ki vsebujejo insulin z celične membrane, ki je v pripravi za sproščanje inzulina v krvni obtok. Biološko pomembne družine transmembrane beljakovine, imenovane „synaptotagnins,“ koordinatni znotrajceličnih spremembe v kalcija, ki med membrano fusion dogodkov, za več različnih bioloških procesov v telesu. En član te družine, imenovan „Syt VII,“ je dokazano, da igrajo pomembno vlogo v obeh insulina, ki omogoča, da se izloča z trebušne slinavke celice in glukoze, ki omogoča, da prevzamejo maščobnih celic. Miši, ki so bile gensko spremenjene, da so okvarjene gene, kodiranje te beljakovine so se pokazale v tej študiji, da kažejo veliko šibkejši kot odgovor na glukoze stimulacije, tako v smislu insulina objavi in v smislu privzem glukoze v maščobne celice.

Ti avtorji poudarili, da insulina odvisna migracije GLUT4 na membrano, kjer se lahko posreduje pretoka glukoze v maščobne celice, je jasno odvisna od znotrajceličnih kalcija. Poleg tega GLUT4 translokacija v skeletne mišične celice, ki se sproži krčenje, je tudi odvisna od kalcija. So hypothesize, da Syt VII ureja GLUT4 migracije za zaznavanje sprememb v znotrajceličnih kalcija. Poleg teh in-vivo študije in vitro poskusov, opravljenih na podgana mišice soleus [2] pokazali, da tako kalcija in magnezija led za zaviranje insulin spodbuja izkoristek glukoze v mišice.

V povzetek, znotrajceličnih ravni kalcija igrajo ključno vlogo pri (1) sproščanje insulina iz trebušne slinavke, (2) privzem glukoze v maščobne celice, in (3) GLUT4 migracije v mišične celice, da s celično membrano. To je bilo tudi dokazano v in vitro poskusi, ki izkoristek glukoze v mišice z neposredno insulina stimulacije zahteva kalcija.

Sklic

[1] Y. Li, Str Wang, J. Xu, F. Gorelick, H. Yamazaki, N. Andrews, in G. V. Desirab, „Uredbe izločanja inzulina in GLUT4 tra3cking z kalcij senzor synaptotagmin VII,“ Biochem Biophys Ove Core. Vol. 362, No. 3, str 658–664, 26. oktober 2007. [2] K. Stef Nmkov Na, V. Spustov Na, K. Sebekov Na, in R. Dz Nzrik, „Magnezija zavira podgana mišice soleus glukoze izrabe in občutljivost za insulin.“ Biomed Strokovnjaki, 1992. 9. Mišice Glukoze Izrabe in Debelost

Genialno preizkusa je opisan v [1] spodaj, kjer raziskovalci v primerjavi z več ukrepi mišično presnovo v femoralne mišice skupina debelih moških s tiste nadzor non-debelih moških. Poskusi vključeni ki zagotavljajo stabilno oskrbo insulina intravensko, medtem ko so teme, v leže položaj, uresničujejo samo eno nogo. Na ta način bi lahko primerjali izvaja mišice z ostane mišice, da vidite, kako uresničevanje učinkov privzem glukoze. Ugotovili so, da je femoralne mišice privzem glukoze je bilo 64% nižja v debelih kot v nonobese moških. Vadba spodbuja privzem glukoze je bilo le 40% nižje, tj., ni bila tako oslabljena, kot počitek-članica privzem glukoze. To je v skladu s hipotezo, da AMPK, sprosti, ko se uresničevanje izčrpavanjem ATP ravni v celico, lahko povzroči GLUT4 za selitev v membrano za podporo privzem glukoze, tudi v odsotnosti dovolj kalcija [2]. Druga zelo pomembna opazovanja so bila, da so proste maščobne kisline (FFA) v krvi, serumu je bilo obratno povezana s stopnjo glukoze, vnosa, „kar kaže, da je debelih so uporabljali FFA namesto glukoze kot gorivo tako v mirovanju in izvajanju noge med hyperinsulinemia.“ To podpira teorijo, ki mišične celice v debelih so bile sprožene v prid presnovo maščob več glukozni metabolizem zaradi svoje oslabljena sposobnost, da sprejmejo glukoze. Drugi raziskovalci (glej [3] spodaj) so tudi pokazale, da je debelih so napake v insulin spodbuja glukoze za pridobivanje mišične celice.

Sklic

[1] K. H Ndllsten, H. Yki-J Ndrvinen, Str Peltoniemi, V. Oikonen, T. Takala, J. Kemppainen, H. Laine, J. Bergman, G. B. Bolli N‘, J. Knuuti in P. Nuutila, „Inzulina – in Vadba Spodbuja Skeletne Mišice, Krvni Pretok in Privzem Glukoze v Debelih Moških,“ Debelosti Raziskave Vol. 11, str 257-265, 2003.

[2] W. T. Garvey, L. Maianu, J. Zhu, G. Brechtel-Kavelj, Str Wallace, in A. D. Baron, „Dokazov za napake v trgovino z ljudmi in translokacija od GLUT4 prevozniki v skeletne mišice kot vzrok za človekovo odpornost na insulin,“ Dnevnik Klinične raziskave, Vol. 101, str 2377-2386, 1998.

[3] C. Castillo, C. Bogardus, R. Bergman, Str Thuillez, S. Lillioja, „Vmesne insulina določitev koncentracije glukoze, vnosa cene, vendar ne odpornost na insulin v pusto in debelih moških. J Clin Vlagati Vol. 93, str 10-16, 1994.

10. AMPK in Hypothalamus in Apetita

To je bila ugotovljena s pomočjo obsežne raziskave v zadnjih desetih ali več letih, ki hipotalamus, ključni regiji možganov, je nadzorni center za uravnavanje telesne teže in ravni glukoze v krvi. Raziskovalci na Univerzi v Londonu so bili vodi obsežne raziskave preiskovanju različnih vidikov uredbe apetita v hipotalamus, z upanjem v razvoju oblikovalec zdravila za zdravljenje debelosti [2] [3]. Ti so ugotovili, da je sistem zelo kompleksen, vendar so zeroed na AMPK kot igra osrednjo vlogo v nadzor telesne mase in izgubo telesne teže. Razvili so vrsto elegantno poskusi, da razišče vlogo AMPK igra v telesne mase, delno z metodami, ki vključujejo izrivanjem izbranih genov pri miših, tako kot za proizvodnjo sevov, ki so enolično invalidov v posameznih nevronov vrste v hipotalamus. Ti so ugotovili, da miši, ki ne proizvajajo AMPK v AgRP nevronov v hipotalamus postane tanek, ker če POMC nevroni so napako v AMPK proizvodnji, miši postale debelih. To pomeni, da AgRP nevronov povzroči telesne mase, ki jih sproščajo AMPK in POMC nevronov povzroči izgubo telesne teže. Poleg tega so deterimined, da obe vrsti nevronov postal neobčutljiv na ravni glukoze v krvi, ko so bili napako v AMPK. Njihovi logični zaključek je, da AMPK je bistvenega pomena za zaznavanje glukoze mehanizmov, ki uravnavajo težo v hipotalamus.

Poleg teh AMPK za proizvodnjo AgRC nevronov in POMC nevronov, so prepoznali dve različni vrsti glukoze-zaznavanje nevronov, ki so označeni kot GI (glukoza zaviral) in GE (glukoza razburjen) nevronov. Odkrili so, da GI, vendar ne v GE, nevroni so občutljivi na spremembe v AMPK, zato menim, da je GI nevroni so ključni del sestavljanke. POMC nevronov (tisti, ki povzroči izgubo telesne teže, ko je aktivna) zaviral za znižanje glukoze, ker GI nevronov, povezane z AgRP nevronov in pridobivanje telesne teže, so navdušena, za padca ravni glukoze v krvi. Torej, logično, AMPK dvig ravni v AgRP nevronov v odgovor na padec ali pri nizki ravni glukoze v krvi, in to povzroča reakcijo z GI nevronov, ki ima za posledico močan stimulant apetita, da povzroči oseba, zaužijejo hrano, ki bi hitro dopolnitev ravni glukoze v krvi.

Dokazi prepričljivi, da glukoze promet je oviran v maščobne celice in mišične celice, ko kalcij, ni dovolj, in tudi, da celice trebušne slinavke so napako v sprošča inzulin, če je neustrezna kalcija. Vprašanje prositi, potem pa je, ali se transport glukoze v glukozo-zaznavanje nevronov v hipotalamus je tudi pokvarjen. Odgovor ni takoj očitna, ker možgani na splošno uporablja drugačen mehanizem za transport glukoze, ki ni odvisen od tega, bodisi kalcija ali insulina, tako da ne bi smelo biti občutljivi na te pomanjkljivosti. To je zelo srečen v zvezi z možgani presnovo, saj možgani le metabolizes sladkorja in ne bi mogli preklopiti na presnovo maščob kot mišične celice, ki so sposobni narediti.

Nekaj raziskav je bila izvedena, da bi poskušali razumeti fiziološki mehanizmi, ki jih uporabljajo GI celic. V [4], je hypothesized, da mehanizmi za nadzor GI celice “ odziv na nizkih glukoze se lahko razlikuje od običajnih mehanizmov sprejel celice v možganih, in, v resnici, je lahko zelo podoben mehanizem, ki ga uporablja alfa celic v trebušni slinavki, da zazna nizko glukozo. To se zdi, kot inteligentni design, ker je namen obeh GI celice in alfa celice je, da sproži odziv, ki bo povečanje ravni glukoze v krvi, ko so izčrpane, in jih je treba dosledno reagirati. To je bilo ugotovljeno, da sta mehanizmov, ki so odvisne od AMPK, in tako vključiti kalcijev transport preko celične membrane. Torej, to je lahko surmised, da kalcij pomanjkljivosti, ki bi lahko povzročila, da prevzamejo glukoze manj učinkovito, zato dojemajo ravni glukoze v krvi, kot da je nižji, kot je v resnici.

Sklic

[1] Y. Li, Str Wang, J. Xu, F. Gorelick, H. Yamazaki, N. Andrews, in G. Desir, „Uredbe Izločanja Inzulina in GLUT4 Sledenje z Kalcij Senzor Synaptotagmin VII,“ Biochem Biophys Ove Core, Vol. 362, No. 3, str 658–664, 26. oktober 2007.

[2] B. Kola, „Vlogo AMP-Aktivirana Protein Kinaza v Nadzor Apetita,“ List Neuroendocrinology, Vol. 20, Št. 7, str 942–951, julij, 2008.

[3] B. Kola, A. B. Grossman, in M. Korbonits, „Vlogo AMP-Aktivirana Protein Kinaza v Debelost,“ Debelost in Presnovo, Korbonits M., Urednik, Vol. 36, Spredaj Horm Res. Basel, Karger, str 198–211, 2008.

[4] P. D. Mountjoy in G. A. Rutter, „Zaznavanje Glukoze s Hypothalamic Neurones in trebušne slinavke Otoček Celice: Dovolj Dokazov za Skupne Mehanizme?,“ Eksperimentalne Fiziologije, December, 2006.

11. Kalcij in Insulin Stimulacije v Hypothalamus

Insulin je sposoben zatreti vnos hrane in proizvodnja glukoze v jetrih, stimulira določene celice v hipotalamus v možganih. Znanstveniki so se začeli, da dešifrirati biološke procese, s katerimi se to zgodi. Receptor inzulina podlage (IRS) so phosphorylated, ko je stimuliran insulina. Vendar, IGF-1, ki igra ključno vlogo za vezavo na receptor sproži phosphorylation. Ko zunajcelične kalcij koncentracije je zmanjšana za manj kot 0,3 mM, IGF-I se ne more več opravljati svoje funkcije v phosphorylating receptor inzulina podlage [1]. V [2], je bilo ugotovljeno, da insulin spodbuja phosphorylation od IRS je bila v debelih podgan v primerjavi s pusto podgane, in jaz bi teoretizirati, da je to zaradi neustrezne kalcija v zunanji medij, ki ima učinek krčenja vezave IGF-1.

V [3], raziskovalci, je pokazala, da neposredno infuzijo insulina v hipotalamus zavira endogene glukoze proizvodnje. Trdili so, da so njihovi rezultati „razkrili novo mesto delovanja insulina na glukoze proizvodnje in kažejo, da je hypothalamic odpornost na insulin, lahko prispevajo k hiperglikemija tip 2 sladkorna bolezen.“

Torej, ti trije dokumenti skupaj podpirajo teorijo, da je neustrezna kalcija v okolje hypothalamic celic povzroči nezmožnost, da se odzivajo na inzulin, kar pa ima za posledico povečano proizvodnjo glukoze (tj., v jetrih), in to vodi v presežek sladkorja v krvi.

Sklic

[1] I. Kojima in M. Nagasawa, „TRPV2: Kalcij-Prepustna, Kanal ureja Inzulinu podobnih Rastnih Faktorjev,“ Poglavje 7 v TRP Ionski Kanal Funkcijo v Senzorično Transduction in Celične Signalne Kaskade,, Taylor & Francis Group, LLC, 2009.

[2] J. B. C. Carvalheira, E. B. Ribeiro, E. P. Araujo, R. B. Guimaraes, M. M. Telles, M. Torsoni, J. A. R. Gontijo, L. A. Velloso, M. J. A. Saad, „Selektivno Oslabitve Insulina Signalizacijo v hipotalamus iz Debelih Zucker Podgane,“ Diabetologia, Vol. 46, Št. 12, str 1629-40, 2003.

[3] S Obici, BB Zhang, G Karkanias, in L Rossetti, „Hypothalamic insulina signalizacijo je potrebno za zaviranje glukoze proizvodnje.“ Nat Med Vol. 8, str 1376-82, 2002.

12. Leptin Odpornost v hipotalamus

To je zanimivo, da so raziskovalci so sposobni manipulirati z miško genetike za proizvodnjo nepravilnosti v zelo specifičnih genov in nato študirati učinke, ki nastanejo zaradi oslabitve na miški je homeostatis. Lep primer za to je opisan v [1], kjer so miši, ki so bile gensko inženirstva, da so okvarjeni gen za posebne receptorje za leptin v celicah v arcuate jedro hipotalamus. To je v smislu, simulira „leptin odpornost“ značilnost debelih ljudi, na zelo poseben način.

To je bilo opaziti empirično, da debelih običajno imajo zelo visoke vrednosti leptin v krvi večino časa, vendar se zdi, da ni odziva, da je ustrezno, da se ne povzroči občutek sitosti, saj bi bilo to običajno ne [2]. Ti gensko inženirstva miši, z napako receptor za leptin v hipotalamus, razvoj s tem povezanih pogojih, ki posnema izredno dobro metabolični sindrom: so debelih, imajo nenormalno visoka raven glukoze v krvi, in so disinclined k vadbi (tj., poskuša, če želite varčevati z energijo). So v resnici deluje kot, če so pomanjkljivosti v privzem glukoze v mišične celice. Raziskovalci so tudi sposobni aktivirati leptin receptorje, in ko so to storili, to je raven glukoze v krvi znatno upadla in miši postala bolj aktivna. V abstraktno, ugotovijo, da so ti rezultati kažejo, da leptin signalizacije v arcuate jedro hipotalamus je „dovolj za posredovanje leptin učinki na homeostaza glukoze in gibalne dejavnosti.“

Sklic

[1] R. Coppari, M. Ichinose, C. E. Lee, A. E. Pullen, C. D. Kenny, R. A. McGovern, V. Tang, S. M. Liu, T. Ludwig, S. C. Chua Jr, B. B. Lowell, in J. K. Elmquist. „Hypothalamic arcuate jedra: ključni strani za posredovanje leptin učinki na homeostaza glukoze in gibalne dejavnosti,“ Sporočila Metab. Vol. 1 No. 1, str 63-72, Jan, 2005.

[2] J. M. Zigman in J. K. Elmquist, „Minireview: Od Anoreksijo, da Debelost — Yin in Yang Telesne Teže in Nadzor“ Endokrinologijo Vol. 144, Št. 9, str 3749-3756, 2003.

13. Hipofiza, Leptin, in Kalcij

To je bilo opaziti, da je debelost je povezana s pogojem, da je naveden kot „leptin odpornost,“ kar pomeni, da, čeprav serum leptin ravni so običajno zelo visoko v debelih ljudi, je običajen odziv, da satiated je nekako ne pojavljajo. Hipofize, na dnu možganov, se šteje za „master žleze“ endokrinega sistema. Medtem ko so mehanizmi, ki leptin vpliva na apetit, ki niso v celoti delal, se je izkazalo, da hipofizo odziva na leptin, tako neposredno kot posredno, posreduje hipotalamus, na katerega je pritrjena. V [1] v nadaljevanju, je bilo dokazano, da posebnih celic, izoliranih iz hipofize neposredno odzival na izpostavljenost leptin s povečanjem znotrajceličnih koncentracij kalcija. Ta analiza je bila narejena v in vitro, delo s celicami, ki so znani za spodbujanje rasti, ki so bili pridobljeni iz spodnjega hipofize prašičev. Poskusi vključeni izpostavljanje teh celic, da leptin in merjenje njihove notranje koncentracije kalcija. Ugotovili so, da stimulacijski učinek leptin je blokirana, če celice, ki so bile prekinjene v nizko-kalcij slane raztopine, in je tudi blokiran, če blokatorji kalcijevih kanalov so bili dodani na medij. To močno pomeni pomembno vlogo za kalcija v proces, s katerim hipofizo zazna prisotnost leptin, zato bi lahko pojasnili na leptin odpornost na hipofizo, kot da je posledica neustrezne kalcija v serumu.

Sklic

[1] A. Glavaski-Joksimovica, E. W. Rowea, K. Jeftinijaa, C. G. Scanesa, L. L. Andersona,in S. Jeftinijaa, „Učinki Leptin na Znotrajceličnih Koncentracije Kalcija v Izoliranih Prašičev Somatotropes,“ Neuroendocrinology Vol. 80, str 73-82, 2004.

Potrdilo

rad bi, da bi izraziti globoko spoštovanje do Jody Caraher, ki kritično branje zgodnji osnutki tega dokumenta. To je veliko boljše zaradi njenih prizadevanj.